Genéticas, en general monogenéticas, de temprana manifestación. Hay una alta incidencia de procesos infecciosos, enfermedades autoinmunes y neoplasias. Mayor incidencia en la mujer.
domingo, 13 de julio de 2014
sábado, 12 de julio de 2014
viernes, 11 de julio de 2014
Hipersensibilidad
Reacciones de hipersensibilidad: daño tisular por mecanismos inmunes.
Clasificación de las hipersensibilidades con sus mecanismos y patologías que originan.
Clasificación de las hipersensibilidades con sus mecanismos y patologías que originan.
Tipo | Mecanismo | Patologías |
I | Alérgeno provoca respuestas T (Tfh y Th2) y luego una respuesta B (predominantemente productora de IgE. Los mastocitos degranulan por el entrecruzamiento de los receptores frente al alérgeno y provocan la respuesta aguda. Luego se suman eosinófilos y Th2 en la fase tardía | Alergias, asma, anafilaxia |
II | IgG/IgM autorreactivos (Ag de superficie o de la MEC).
| Dependiendo del mecanismo:
|
III | IgG/IgM contra antígenos en los fluidos. Se produce depósito de complejos inmunes, activación del complemento y reclutamiento de células | Sistémicas: vasculitis, glomerulonefritis, enf. del suero, lesiones articulares. Locales: reacción de Arthus. |
IV | Por LTh1 y macrófagos o bien por LT CD8 | Ver el cuadro abajo. También la prueba de tuberculina (intradermoreacción) |
jueves, 10 de julio de 2014
Respuesta adaptativa: linfocitos B
Los linfocitos B2 (95% de los LB, por lo cual, cuando digamos LB será B2 en general) reconocen antígenos proteicos para diferenciarse en células productoras de anticuerpos con alta especificidad, a través de la colaboración T-B con los LTfh.
Antes de salir a la circulación, el LB inmaduro es probado: no debe reconocer antígenos propios (inducción de tolerancia central); si hay reconocimiento, intenta recombinar el BCR: edición del BCR o reemplazo de VH (parte del BCR con varias copias en el ADN); si la señal es débil, se produce anergia, en cambio, si aún luego del intento de inducir tolerancia hay una respuesta fuerte a los antígenos propios, se produce la apoptosis.
Antes de salir a la circulación, el LB inmaduro es probado: no debe reconocer antígenos propios (inducción de tolerancia central); si hay reconocimiento, intenta recombinar el BCR: edición del BCR o reemplazo de VH (parte del BCR con varias copias en el ADN); si la señal es débil, se produce anergia, en cambio, si aún luego del intento de inducir tolerancia hay una respuesta fuerte a los antígenos propios, se produce la apoptosis.
Memoria inmunológica
La respuesta adaptativa (T y B) da lugar a células de memoria, lo cual permite en la reexposición al antígeno una respuesta más rápida y eficiente.
La memoria se sustenta en anticuerpos circulantes y linfocitos de memoria que persisten.
La memoria se sustenta en anticuerpos circulantes y linfocitos de memoria que persisten.
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